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Bioquímica da aterosclerose

Informações sobre o autor

 
Nível
Para todos
Estudo seguido
biologia
Faculdade
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Informações do trabalho

Victor Fernandes Do Nascimento M.
Data de Publicação
Idioma
português
Formato
Word
Tipo
estudo
Número de páginas
9 páginas
Nível
Para todos
Consultado
2 vez(es)
Validado por
Comitê Facilitaja
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  1. Endotélio e aterogênese
  2. Disfunção endotelial na hipercolesterolemia-formação das células espumosas
  3. Disfunção endotelial, eventos clínicos, estabilidade e regressão da placa
  4. Reversão da disfunção endotelial
  5. Drogas redutoras do colesterol plasmático
  6. Velocidade de reversão da disfunção endotelial
  7. Substâncias antioxidantes: Probucol
  8. Vitamina E
  9. Associação do probucol com a vitamina E
  10. Associação de drogas hipercolesterolêmicas e antioxidantes

Há uma certa unanimidade na literatura de que o estágio mais precoce da aterogênese é caracterizado pelo acúmulo focal de macrófagos, envolvendo resíduos de LDL e colesterol, no espaço subendotelial do vaso sangüíneo. Em outras palavras, as chamadas células espumosas, presentes na região da íntima arterial, representariam a alteração morfológica mais precoce e característica da aterosclerose. Certamente que a compreensão dos mecanismos envolvidos na formação das células espumosas passa a ter a maior importância, pela perspectiva de se poder interferir na formação e na evolução da placa de aterosclerose. De um modo geral, a explicação mais freqüentemente expressa nos textos que abordam o assunto, é que as LDL plasmáticas, chegando à região da íntima arterial, se oxidariam em conseqüência de radicais livres gerados neste local. As LDL oxidadas, através de substâncias quimioatractantes, induziriam a migração de monócitos e conseqüente fagocitose e formação das células espumosas. Esta explicação, inicialmente simplista, não discute como as LDL plasmáticas atingem a região intimal do vaso. Este é um ponto ainda não bem esclarecido, mas cuja discussão tem a maior importância, para melhor se entender os mecanismos envolvidos na aterogênese.

[...] De outro lado, quando se analisam os mecanismos envolvidos na redução de eventos coronários após tratamento com drogas hipocolesterolêmicas, verifica-se que o percentual de redução não guarda relação com a diminuição do diâmetro da luz do vaso, ao nível da placa. Outra vez, a explicação mais plausível que se apresenta para se entender a redução de eventos clínicos após terapêutica redutora do colesterol plasmática é reversão da disfunção endotelial ou estabilidade da placa. O conceito de estabilidade da placa não está bem definido na literatura. [...]


[...] Verificou-se que a pravastatina foi capaz de melhorar a função endotelial, a partir do 4º dia de administração da droga. Esta proteção endotelial foi acompanhada de redução do MDA (malondialdeido) e do colesterol da parede do vaso, sem significativa influência sobre o colesterol plasmático nesse período do experimento Substâncias antioxidantes: Probucol Trabalhos demonstraram o efeito do probucol, antioxidante sintético, na redução da % da área de aterosclerose da aorta de coelhos Watanabe (WHHL). Comparou-se, também, o efeito do probucol com a lovastatina também em coelhos WHHL. [...]


[...] endotelial sem qualquer alteração morfológica do endotélio ou da íntima arterial. Esta constatação sugere fortemente que a alteração mais precoce na aterogênese é a disfunção endotelial, e traz à discussão quais os mecanismos envolvidos no comprometimento funcional da célula endotelial na hipercolesterolemia e as repercussões clínicas como ocorrência de eventos e mortalidade por doença coronária Disfunção endotelial na hipercolesterolemia-formação das células espumosas Existem fortes evidências de que as LDL plasmáticas, na sua relação normal com a parede arterial, adentram às células endoteliais através de mecanismos de endocitose. [...]

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