Informações sobre o autor

 
Nível
Para todos
Estudo seguido
direito...
Faculdade
CESPA

Informações do trabalho

Data de Publicação
12/12/2006
Idioma
português
Formato
.ppt
Tipo
estudo
Número de páginas
36 diapositivo
Nível
Para todos
Consultado
1 vez(es)
Validado por
Comitê Facilitaja
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Sofrimento fetal

  1. Sofrimento fetal agudo
    1. Fisiopatologia
  2. Insuficiência uteroplacentária aguda
  3. Insuficiência fetoplacentária aguda
  4. Fatores reguladores da freqüência cardíaca fetal
  5. Mecanismos defensivos fetais
    1. Etiologia
    2. Diagnóstico
  6. Cardiocotografia
    1. Alterações Basais
    2. Alterações Transitórias
  7. Significado clínico dos padrões da fcf
  8. Microanálise do sangue fetal
    1. C'línica
  9. Síndrome de aspiração de mecônio (SAM)
    1. Prognóstico
  10. Hemorragia intraventricular:
  11. Disfunção orgânica múltipla
  12. Lesão de reperfusão e radicais livres de oxigênio
    1. Tratamento
    2. Profilaxia
    3. As principais medidas pertinentes são
  13. Reanimação do recém - nascido
  14. Avaliação da vitalidade do recém - nascido
  15. Procedimentos de reanimação do recém-nascido
  16. Cuidados de enfermagem

SOFRIMENTO FETAL AGUDO É o sofrimento fetal agudo o ocorrido durante o parto, em contraposição ao crônico, próprio da gestação de alto-risco. Bioquimicamente o sofrimento fetal agudo está caracterizado por hipoxia, acidose e hipercapnia. FISIOPATOLOGIA As trocas metabólicas existentes entre o sangue materno e o fetal, e realizadas na placenta, são indispensáveis para manter a homeostase do concepto. Qualquer fator que, subitaneamente, interfira nessas trocas, levando o feto a estado transitório, ou permanente, de carência de oxigênio, será causa do sofrimento fetal agudo. A redução nas trocas materno-fetais do tipo agudo é própria do parto, onde a asfixia decorre da insuficiência nas circulações útero e/ou fetoplacentária. INSUFICIÊNCIA UTEROPLACENTÁRIA AGUDA O fluxo de sangue materno que chega aos espaços intervilosos, pelos vasos uteroplacentários, depende, fundamentalmente, da relação entre dois fatores: a) Pressão arterial média materna, a força que impulsiona o sangue. b) A resistência encontrada pelo sangue nos vasos uteroplacentários, fator inversamente proporcional ao calibre desses vasos, que por sua vez está na dependência: tono vasimotor intrínseco e das contrações uterinas que comprimem, extrinsecamente, os vasos nutridores da placenta, quando atravessam o miométrio, ou seja, da pressão intramiometrial. Em momento dado, o fluxo que aflui aos espaços intervilosos é diretamente proporcional à diferença entre a pressão arterial média materna e a pressão intramiometrial (supondo-se constante o tono vasimotor). Deve ser salientado que uma contração uterina, ao produzir 40mmHg na pressão amniótica, exerce pressão intramiometrial entre 80 e 120 mmHg, valores que alcançam ou mesmo ultrapassam a pressão arterial média da mãe. Assim, no vértice da contração uterina normal, a circulação de sangue pelo útero e pela placenta está muito reduzida, às vezes totalmente abolida. Afortunadamente, na contração fisiológica, essa situação é contingente, dura poucos segundos; ao relaxar-se o útero, a pressão miometrial vai decrescendo e os vasos, concomitantemente, se vão reabrindo, assim aumentando de modo progressivo o fluxo de sangue. A circulação sanguínea atinge seu máximo durante o relaxamento uterino total, quando unicamente o tono comprime os vasos.

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