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Infarto agudo do miocárdio

Informações sobre o autor

 
Nível
Avançado
Estudo seguido
medicina
Faculdade
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Informações do trabalho

CRISTIANO C.
Data de Publicação
Idioma
português
Formato
.ppt
Tipo
dissertação
Número de páginas
44 diapositivo
Nível
avançado
Consultado
1 vez(es)
Validado por
Comitê Facilitaja
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  1. Definição
  2. Epidemiologia
  3. Declínio
  4. Fatores de risco
    1. Maiores
    2. Menores
  5. Tipos de infarto do miocárdio
    1. Infarto transmural
    2. Subendocárdico
  6. Sintomas
  7. Patogenia
    1. Oclusão arterial coronariana
    2. Trombose coronariana
    3. Resposta do miocárdio
    4. Tempo aproximado de início dos principais eventos nos miócitos cardíacos isquêmicos
  8. Morfologia
  9. Consequências e complicações
    1. Diagnostico clinico
    2. Elevaçoes de enzimas sericas
  10. Sintomas
  11. Alteraçoes do ECG
  12. Elevaçoes de enzimas
  13. Complicaçoes mais graves

Estudo completo das causas e conseqüências do infarto do miocárdio. A isquemia que causa necrose de células cardíacas é a maior causa de mortes em todos os países. Epidemiologia: Brasil: 25% dos óbitos; EUA: 1,5 milhões de mortes por ano; Declínio: Alterações dieta, estilo de vida, melhores terapias, medicamentos de controle da hipertensão, Japão e França: baixos índices Fatores de risco maiores: Dieta e hiperlipidemia, Hipertensão, Tabagismo, Diabetes. Fatores de risco menores: Inatividade fisica, Sexo masculino, Idade avançada, Historia familiar, Estresse, Anticoncepcionais...

[...] OU 3º.DIA: E A MANIFESTAÇAO EPICARDICA DA INFLAMAÇAO -EXTENSAO(NECROSE ADJACENTE) x EXPANSAO(DILATAÇAO DA REGIAO) ALTERAÇOES [...]


[...] Patogenia Base e conseqüências do infarto do miocárdio Oclusão arterial coronariana Em quase todos os IAM(infartos agudos do miocárdio) ocorre todos ou vários dos seguintes fatores: Aterosclerose coronária grave Alteração aguda da placa de ateroma(como ruptura) Ativação das plaquetas Trombose Vasoespasmo Trombose Coronariana Oclusão arterial coronariana Agravantes ou desencadeadores do evento: Aumento da demanda(taquicardia, hipertrofia) Comprometimento hemodinâmico(queda de pressão arterial) Importância da circulação colateral Oclusão arterial coronariana Seqüência de eventos em um infarto do miocárdio típico: Alteração morfológica da placa de ateroma Plaquetas sofrem adesão, agregação, ativação e liberação de potentes agregadores Outros mediadores ativam a via extrínseca de coagulação Dentro de minutos o trombo evolui e provoca oclusão total da luz do vaso coronariano Oclusão arterial coronariana Angiografia revela 4 horas após a evidência de IM, coronária trombosada em quase 90% dos casos, essa taxa cai para 60% após 12 a 24 horas Portanto algumas oclusões parecem sofrer lise espontânea com o passar do tempo assim como o relaxamento do espasmo vascular parece desaparecer Oclusão arterial coronariana Em cerca de 10% dos casos o IM não está associado a trombose da placa aterosclerótica por ruptura São os mecanismos: Vasoespasmo(talvez estimulado por agregação de plaquetas) Êmbolos Inexplicado(cerca de um terço destes casos)-Infecção Mycoplasma pneumonia e Clamydia pneumonia e Infarto Agudo do Miocárdio(Incor) Resposta do miocárdio Há alterações bioquímicas, morfológicas, funcionais na área anatômica suprida por essa artéria(área de risco) Acúmulo de ácido lático A resposta do miocárdio depende da duração e da gravidade da privação de fluxo A necrose acontece entre 20 e 40 minutos de isquemia grave - estudo com cães Resposta do miocárdio Ocorre IAM quando a perfusão do miocárdio está abaixo de suas necessidades por tempo prolongado Há morte de células por necrose de coagulação Quando há reperfusão em menos de 20 minutos no geral não há perda de viabilidade celular Tempo aproximado de início dos principais eventos nos miócitos cardíacos isquêmicos Resposta do miocárdio A isquemia contribui para que se tenha arritmias A morte súbita que é uma importante causa de morte devido a cardiopatia isquêmica é geralmente fruto da fibrilação ventricular A apoptose é um componente de lesão celular letal que ocorre após isquemia grave Resposta do miocárdio Localização, tamanho e aspectos específicos do IAM dependem: Resposta do miocárdio Extensão dos vasos colaterais Da presença, do local e gravidade do espasmo coronariano Alterações de pressão arterial, freqüência cardíaca e ritmo cardíaco MORFOLOGIA Praticamente todos os infartos transmurais afetam pelo menos uma porção do ventrículo esquerdo O infarto isolado do ventrículo direito ocorre em apenas 1 a dos casos Em geral, infartos transmurais abrangem quase toda zona de perfusão da artéria coronária ocluída As freqüências de estreitamento crítico de cada um dos três principais troncos arteriais e os correspondentes locais de lesões miocárdicas são: DAE (40 a 50%):Parede anterior do ventrículo esquerdo próximo ao ápice ACD (30 a 40%):Parede ínfero-posterior do ventrículo esquerdo CXE (15 a 20%):Parede lateral do ventrículo esquerdo, exceto o ápice São encontrados com frequência vários infartos de idade variável no mesmo coração Nesses casos,o exame do coração quase sempre revela uma zona central de infarto que é mais antiga do que a margem periférica mais recente O infarto inicial pode estender-se devido à: Propagação retrógrada de um trombo; Vasoespasmo proximal; Contratilidade cardíaca progressivamente comprometida As áreas de lesão sofrem uma sequência progressiva de alterações que consistem em necrose coagulativa isquêmica típica, seguida de inflamação e reparo Em geral, os infartos do miocárdio com menos de 12 horas de estabelecimento são inaparentes ao exame macroscópico É possível realçar a área de necrose através de imersão de cortes histológicos em soluções de corantes Dentro de 12 a 24 horas a lesão pode ser macroscopicamente identificada em fatias espessas fixadas Ao exame microscópico, as alterações típicas de necrose coagulativa tornam-se detectáveis nas primeiras 4 a 12 horas O músculo necrótico induz inflamação aguda A zona lesada é progressivamente substituída pelo crescimento de tecido de granulação altamente vascularizado, que se torna menos vascularizado e mais fibroso Um grande infarto pode não cicatrizar tão rapidamente quanto um pequeno CONSEQUÊNCIAS E COMPLICAÇOES DIAGNOSTICO CLINICO: -SINTOMAS -ALTERAÇOES ELETROCARDIOGRAFICAS(ECG) ELEVAÇOES DE ENZIMAS SERICAS SINTOMAS INICIO SUBITO E DEVASTADOR DOR SUBESTERNAL OU PRECORDIAL GRAVE SUDORESE NAUSEA VOMITO FALTA DE AR ALTERAÇOES DO ECG -10 A 15% A DOENÇA E ASSINTOMATICA ECG ALTERADO: NOVAS ONDAS Q ELEVAÇOES DE ENZIMAS -ENZIMAS SOLUVEIS SAEM DAS CELULAS LETALMENTE LESADAS -CREATINOFOSFOQUINASE(CPK) 4 A 8 HS -DESIDROGENASE LATICA(LDH) APÓS 24HS COMPLICAÇOES MAIS GRAVES: -ARRITMIAS CARDIACAS(75 A -INSUFICIENCIA VENTRICULAR ESQUERDA CONGESTIVA E EDEMA PULMONAR BRANDO A GRAVE(60%) -CHOQUE CARDIOGENICO (10 A -RUPTURA DA PAREDE LIVRE, SEPTO OU MUSC. [...]

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