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Cetoacidose diabética

Informações sobre o autor

 
Nível
Especializado
Estudo seguido
medicina
Faculdade
Universidad...

Informações do trabalho

Maryana M.
Data de Publicação
Idioma
português
Formato
.ppt
Tipo
estudo dirigido
Número de páginas
48 diapositivo
Nível
Especializado
Consultado
0 vez(es)
Validado por
Comitê Facilitaja
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Pâncreas: Glândula mista ou anfícrina - Função exócrina - Função endócrina Ilhotas de Langerhans: - Células ? (60%): Insulina - Células ? (25%): Glucagon - Células ? (10%): Somatostatina - Células PP (5%): Polipeptídio Pancreático Cetoacidose diabética: Complicação aguda e grave do DM 1 Mortalidade: Não tratada: 100%; Tratada: 5% INTRODUÇÃO: Conceito DM: A diabetes mellitus é uma síndrome em que existe um perturbação da homeostasia da energia causada por uma deficiência em insulina ou na sua ação, resultando no metabolismo anormal de carboidratos, proteínas e lipídeos A diabetes mellitus é a patologia endócrina/ metabólica mais frequente na infância e adolescência DM TIPO 1: Diabetes tipo 1 (diabetes mellitus insulino-dependente, DMID) Deficiência grave de insulina Inicia-se predominantemente na infância Mecanismos Auto-imunes Idiopático FISIOPATOLOGIA:...

[...] Louis: Mosby-Year Book, Inc., 1998:844-52. Kohane DS, Tobin JR, Kohane IS. Endocrine, Mineral, and Metabolic Disease in Pediatric Intensive Care. In: Rogers, ed. Textbook of Pediatric Intensive Care. Third Edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:1261-72. Magee MF, Bhatt [...]


[...] tratada: 100% Tratada: INTRODUÇÃO Conceito DM: A diabetes mellitus é uma síndrome em que existe um perturbação da homeostasia da energia causada por uma deficiência em insulina ou na sua ação, resultando no metabolismo anormal de carboidratos, proteínas e lipídeos A diabetes mellitus é a patologia endócrina/ metabólica mais frequente na infância e adolescência DM TIPO 1 Diabetes tipo 1 (diabetes mellitus insulino-dependente, DMID) Deficiência grave de insulina Inicia-se predominantemente na infância Mecanismos Auto-imunes Idiopático FISIOPATOLOGIA Fatores genéticos Ataque auto-imune (Teixeira Neto, 2003; Contran et al., 2000) FISIOPATOLOGIA DM 1 ALTERAÇÕES METABÓLICAS Integração das vias na regulação do Metabolismo dos Carboidratos Período pós-refeição Integração das vias na regulação do Metabolismo dos Carboidratos Período de Jejum CETOACIDOSE DIABÉTICA Conceito: Situação de descompensação com Hiperglicemia Glicemia maior ou igual a 300 mg/dl Acidose metabólica pH menor ou igual 7,1 e/ou bicabornato sérico menor que 15 mEq/l Cetonúria ou cetonemia CARACTERÍSTICAS O Desenvolvimento da Cetoacidose Diabética (CAD) CETONEMIA Cetonemia Principais cetoácidos na CAD Ácido beta-hidroxibutírico Ácido acetoacético Plasma dissociam em Cetoânions Beta- hidroxibutirato Acetoacetato DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS Aumento osmolaridade sérica Saída de fluido do compartimento intra para extra-celular carreando eletrólitos Cl, fosfato) Eliminados na urina em grande quantidade pela diurese osmótica conseqüente à hiperglicemia DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS Paradoxo K e fosfato Apesar da perda, níveis normais ou : Insulina - sai K e fosfato das células Hiperosmolaridade extrai água e K das células Acidemia entra e sai K da célula FATORES PRECIPITANTES Infecção 40% Pneumonia Infecção do trato urinário Gastroenterite Sub-doses de insulina Diabetes de início recente Abuso de bebidas alcoólicas Gestação (2ª metade) Idiopático QUADRO CLÍNICO Anamnese Poliúria, polidipsia, polifagia Astenia e perda ponderal Náuseas e vômitos por gastroparesia Dor abdominal intensa Exame físico Hipoidratado Taquicardia Respiração de Kussmaul acidemia - FR Hálito cetônico Alterações do nível de consciência Foco de infecção EXAMES Leucocitose mesmo sem infecção 10.000 25.000 /mm3 Culturas e exames de imagem Direcionados para sítios de infecção Uréia e creatinina pela desidratação Falsamente - creatinina confundida com acetoacetato Dosagem de eletrólitos K e fosfato: normal ou aumentado Na: pseudo-hiponatremia Osmolaridade da glicemia água e diluição do Na Hipertrigliceridemia grave falsamente o Na sérico Glicemia Na: 100 pontos de glicemia 1,6 Na EXAMES Glicemia Hiperglicemia >250mg/dL Gasometria Acidose metabólica pH < 7,30 Bicarbonato < 15mEq/L Pesquisa de cetonemia e urina* Cetonúria significativa Cetonúria ou Cetonemia Positiva na diluição de 1:2 CONDUTA Objetivos Restabelecer volemia Queda da glicose até níveis aceitáveis Resolução da cetoacidose Correção dos DHE TRATAMENTO Expansão do volume intravascular A desidratação de 10% O soro para hidratação deve ser isotônico Reduz ligeiramente a glicemia raramente é necessário mais de 20ml/kg para equilíbrio hemodinâmico TRATAMENTO Terapêutica com insulina A perfusão contínua de insulina ev em doses baixas 0,1 U/kg/h) é eficaz, simples e fisiologicamente adequada Objetivo Diminuir lentamente a glicemia 100 mg/dL/h) Gasometrias freqüentes Para assegurar a resolução da acidose metabólica TRATAMENTO A insulina utiliza-se para tratar a acidose, não a hiperglicemia a insulina não deve nunca ser suspensa enquanto persistir acidose Quando a acidose estiver corrigida, a perfusão de insulina pode ser suspensa e iniciada insulina subcutânea Com este esquema, a CAD é em geral corrigida em 36 a 48 horas TRATAMENTO Administra-se precocemente, já que a resolução da acidose e a administração de insulina reduzem o sérico Fosfato Adicionar-se fosfato como KPO4 especialmente se o cloro sérico estiver elevado Na+ O Na+ corrigido = Na+ medido + 0,016 (glucose medida - 100) Se o Na+ não aumentar verdadeira hiponatremia Bicarbonato Raramente se administra bicarbonato Aumenta a acidose cerebral o HCO3- combina-se com o e dissocia-se em CO2 e H2O. [...]

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