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Coagulopatias adquiridas

Informações sobre o autor

 
Nível
Avançado
Estudo seguido
medicina
Faculdade
UFMG

Informações do trabalho

Raphael C.
Data de Publicação
Idioma
português
Formato
.ppt
Tipo
estudo dirigido
Número de páginas
47 diapositivo
Nível
avançado
Consultado
159 vez(es)
Validado por
Comitê Facilitaja
1 Avaliaçao cliente
4
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  1. Introdução
  2. Diminuição de Produção (síntese)
    1. Doenças Hepáticas
    2. Deficiência de Vitamina K
  3. Destruição Aumentada (Fibrinólise)
  4. Perda Sangüínea
  5. Anticoagulantes Circulantes
  6. Coagulação Intravascular Disseminada
  7. Tratamento
  8. Conclusão
  9. Referências

Introdução Representam situações bastante freqüentes na prática médica. Pode-se classificar as coagulopatias adquiridas em:             1. Diminuição de produção             2. Destruição aumentada (fibrinólise)             3. Perda de fatores             4. Presença de anticoagulantes circulantes             5. Consumo aumentado (coagulação intravascular disseminada) Diminuição de Produção (síntese) A) Doenças Hepáticas O fígado tem papel fundamental, quando não exclusivo, na síntese das proteínas que constituem o sistema plasmático da coagulação sangüínea. Para a síntese de algumas destas proteínas o fígado necessita da vitamina K. A meia-vida dos fatores plasmáticos da coagulação é relativamente curta variando de horas (fator VII) a dias (fibrinogênio). Fácil portanto entender porque, hepatopatias, freqüentemente, estão associadas a tendência hemorrágica e/ou anormalidades nos testes laboratoriais da hemostasia.

[...] Perda de fatores 4. Presença de anticoagulantes circulantes 5. Consumo aumentado (coagulação intravascular disseminada) Diminuição de Produção (síntese) Doenças Hepáticas O fígado tem papel fundamental, quando não exclusivo, na síntese das proteínas que constituem o sistema plasmático da coagulação sangüínea. Para a síntese de algumas destas proteínas o fígado necessita da vitamina K. A meia-vida dos fatores plasmáticos da coagulação é relativamente curta variando de horas (fator VII) a dias (fibrinogênio). Fácil portanto entender porque, hepatopatias, freqüentemente, estão associadas a tendência hemorrágica e/ou anormalidades nos testes laboratoriais da hemostasia. [...]


[...] Em pioneiro estudo da coagulação sangüínea em esquistossomóticos, Renó (1965), embora atribuísse as alterações da coagulação encontradas a uma insuficiência da síntese, notou que em alguns doentes com boa função hepática havia quadro laboratorial de hipocoagulabilidade. Diminuição de Produção (síntese) A verificação da existência de uma coagulopatia de consumo em alguns doentes portadores de EHE (Guerra et al, 1969) levou a um reestudo sistemático da coagulação sangüínea em doentes portadores das formas hepato-intestinal e hepato-esplênica da esquistossomose (Borges, 1971). Nesse estudo foi possível verificar que na forma hepato-intestinal da doença não existem alterações na coagulação sangüínea e na forma hepato-esplênica, mesmo em doentes com função hepática razoavelmente preservada, a propedêutica laboratorial da coagulação sangüínea mostrou anormalidades em 75% dos doentes. [...]


[...] Este aumento da atividade do sistema fibrinolítico pode ser classificado em: fibrinólise secundária ou reacional a uma coagulação intravascular disseminada (CID). fibrinólise primária ou fibrinogenólise Destruição Aumentada (Fibrinólise) A fibrinólise secundária ou reacional patológica acompanha alguns casos de CID, agravando a manifestação hemorrágica como D.P.P., E.L.A., etc., e que será discutido juntamente com CID. A fibrinólise primária ou, conforme preferem alguns autores, fibrinogenólise, consiste na ativação direta do sistema fibrinolítico levando à destruição de fibrina V e VIII (fibrinólise sistêmica) situação relativamente rara na prática médica. [...]

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