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Fisiopatologia molecular da insuficiência cardíaca

Informações sobre o autor

 
Nível
Avançado
Estudo seguido
medicina
Faculdade
universidad...

Informações do trabalho

Priscila D.
Data de Publicação
Idioma
português
Formato
Word
Tipo
estudo dirigido
Número de páginas
9 páginas
Nível
avançado
Consultado
1 vez(es)
Validado por
Comitê Facilitaja
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  1. Introdução
  2. Os circuitos de óxido?redução
  3. Alteração nos sinais de transdução
  4. Disfunção mitocondrial
  5. Presença de mutações específicas

A insuficiência cardíaca (IC) é um estado fisiopatológico complexo no qual o coração é incapaz de bombear sangue com a freqüência necessária para cobrir os requerimentos dos tecidos. A IC se origina geralmente quando existem antecedentes de doença cardiovascular como podem ser a aterosclerose, a cardiomiopatia, a miocardite, as malformações congênitas e as alterações valvulares. Recentemente foram feitos progressos importantes para entender a etiologia, a patogênese e os mecanismos implicados na IC. Vários mecanismos relacionados tais como o estresse oxidativo, os sinais de tradução, as alterações no manejo do cálcio intracelular, a disfunção mitocondrial e a presença de mutações foram propostos como disparadores da insuficiência cardíaca.

[...] Considerando que a geração de energia é um ponto fundamental para a função do miócito na geração e transmissão da contração supõe-se que qualquer mutação que afete alguma das proteínas envolvidas neste fenômeno causará alterações na função do coração e acarretará IC. Do modo como fora discutido anteriormente, o fluxo de cálcio intracelular é fundamental para a regulação das funções cardíacas já que este é o coordenador central da contração e do relaxamento miocárdico. O cálcio entra na célula através dos canais de cálcio tipo o que provoca a saída de cálcio do retículo sarcoplasmático através dos receptores de R e R para iniciar a contração. [...]


[...] Neste caso a isoforma pi 10a do PI3K se transloca da membrana celular (mediado pela isoforma p85 da PI3K) e fosforila os fosfatidilinositois da membrana. Estes lipídeos fosforilados se unem a alguns domínios homólogos na proteina cinase Akt e no ativador da proteina cinase 1 dependente de fosfatidilinositol finalizando com a ativação de Akt. A ativação de Akt leva à ativação de mTOR, um regulador da síntese de proteínas cuja ação é exercida sobre a biogênese dos ribossomos e na ativação da maquinaria de síntese de proteínas. [...]


[...] Durante a diástole, o cálcio do citosol ingressa ao retículo sarcoplasmático através da bomba SERCA2a regulada por PLN (fosfolambano). Em condições fisiológicas a estimulação simpática ativa os receptores ? adrenérgicos, que estimulam a produção de AMPc pela adenilatociclase e finalmente ativam a proteina cinase A (PKA). A PKA fosforila a PLN e R e que contribuem para a elevação de cálcio no citoplasma, aumentando a contratilidade celular. Por outro lado, PP1 e PP2A regulam o processo de defosforilacão dessas proteínas reguladoras de cálcio e PLN e LTCC). [...]

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