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Hepatopatias tóxicas

Informações sobre o autor

 
Nível
Avançado
Estudo seguido
medicina
Faculdade
UFMG

Informações do trabalho

Raphael C.
Data de Publicação
Idioma
português
Formato
.ppt
Tipo
estudo
Número de páginas
36 diapositivo
Nível
avançado
Consultado
137 vez(es)
Validado por
Comitê Facilitaja
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0
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  1. Introdução
  2. Tratamento da DHA
  3. Tratamento da DHID
  4. Conclusão
  5. Referências

Introdução Nesta apresentação abordaremos dois temas: Doença hepática alcoólica (DHA) Doença hepática induzida por drogas (DHID). Vários são os fatores de risco para a DHA. Embora comumente seja necessário consumo de doses altas de etanol (160 g ou mais ao dia) para induzir hepatite ou cirrose, homens podem por vezes desenvolver DHA significante com 40 g/dia e mulheres com 20 g/dia. A cirrose estabelece-se geralmente após 10 ou mais anos de consumo etílico. A continuidade favorece a formação e a progressão da DHA. O fator genético é considerado importante, estando relacionado principalmente com a maior atividade, no fígado, de álcool desidrogenase (ADH), com a menor atividade da aldeído desidrogenase, com o subtipo de citocromo P4502E1 nesse órgão e com a presença de isoenzima menos ativa da ADH gástrica, entre outras características. A desnutrição potencializa os efeitos do etanol. A coexistência do vírus da hepatite C (e, eventualmente, o da hepatite B) pode agravar a DHA. As principais lesões pelo etanol são: esteatose, hepatite alcoólica (HA), cirrose, fibrose perivenular e, menos freqüentemente, a hepatite crônica ativa; o etanol favorece o desenvolvimento de hepatocarcinoma, especialmente em pacientes com cirrose. A esteatose é a mais freqüente entre as hepatopatias alcoólicas, sendo considerada terreno predisponente para HA.

[...] A esteatose é a mais freqüente entre as hepatopatias alcoólicas, sendo considerada terreno predisponente para HA. Ultimamente alguns autores consideram a esteatose lesão pré-cirrótica. A HA é comprovadamente lesão pré-cirrótica. Os achados morfológicos essenciais para diagnóstico de HA são: degeneração e necrose, infiltrado inflamatório, predominantemente de neutrófilos segundo alguns autores, fibrose. Os achados não-obrigatórios mais freqüentes são: esteatose, corpúsculos de Mallory e megamitocôndrias. As alterações histológicas da HA podem também ser encontradas em várias doenças. A cirrose é considerada, pela maioria dos autores, fase irreversível da DHA. [...]


[...] Na intoxicação pelo acetaminofeno deve-se empregar, especialmente nas primeiras 12 horas, N-acetilcisteína, via endovenosa ou oral. Medicamento que poderia ser eficaz no sentido de reverter a hepatotoxicidade do acetaminofeno é a Same; 5. Na encefalopatia, especialmente se houver manifestações de hipersensibilidade, poderemos usar corticosteróides; 6. Quando houver apenas colestase, é suficiente a supressão da droga e o uso de colestiramina se o prurido for intenso; 7. Quando a colestase for muito prolongada, justifica-se empregar a Same. Inicia-se com a dose diária de 100 mg a 200 mg, via parenteral (intramuscular ou endovenosa) durante 10 a 15 dias e prossegue-se por via oral, na dose de 400 mg a 800 mg ao dia; O ácido ursodexosocólico pode também ser utilizado no tratamento da colestase, na dose de 150 mg três vezes ao dia; 8. [...]

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