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Glomerulonefrites

Informações sobre o autor

 
Nível
Especializado
Estudo seguido
medicina
Faculdade
ITPAC

Informações do trabalho

Frederico L.
Data de Publicação
Idioma
português
Formato
.ppt
Tipo
palestra
Número de páginas
38 diapositivo
Nível
Especializado
Consultado
341 vez(es)
Validado por
Comitê Facilitaja
0 Avaliaçao cliente
0
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  1. Glomerulonefrites primárias
  2. Glomerulonefrite pós-estreptocócica
  3. GNRP

As conseqüências da agressão glomerular são a proteinúria, a hematúria, a queda d filtração glomerular e a retenção de sódio, e dependendo da intensidade e do tipo de agressão, pode haver predomínio de um sinal sobre o outro, dando origem a diferentes apresentações clínicas: Sd. Nefrítica, Sd. Nefrótica, e Não-Nefrítica e Não-Nefrótica. As glomerulonefrites, 1 ou 2 , são a principal causa de DRT, exigindo diálise e transplante, mas raramente podem evoluir em questões de semanas ou meses, e quando isso ocorre são classificadas como GNRP, independentemente do padrão histológico.Fisiopatologia dos Sinais e Sintomas: Proteinúria: A MBG é um gel c carga -, q apresenta grande quantidade de poros pequenos ( poros discriminantes ) e baixa quantidade de poros grandes ( poros não-discriminantes ), sendo muito permeável à água e pequenas moléculas ( uréia, creatinina, glicose, ... ) e pouco permeável a macromoléculas ( imunoglobulinas ); A albumina plasmática, quando em solução no plasma, apresenta carga -, tornando sua passsagem pela MBG desprezível;Nas glomerulopatias há perda das cargas ? e aumento da densidade de poros grandesda MBG, o q leva ao aumento da sua permeabilidade c conseqüente proteinúria. A maior parte das glomerulonefrites são mediadas pelo sistema imune, quer pela deposição de imunocomplexos circulantes, quer pela reação antígeno-anticorpo, ativando o sistema complemento, levando ao aumento da permeabilidade da MBG, resultando em proteinúria; O aumento da pressão hidrostática dentro do capilar glomerular favorece a proteinúria.

[...] ) Complicações: IRA; HAS convulsões; EAP; ICC. GNRP Introdução: Pode ser de 3 tipos: Tipo I lesão glomerular mediada por anticorpo antimembrana basal, + em jovens, inalação de hidrocarbonetos e IVAS antecedendo o quadro, presença de anticorpo antimembrana basal glomerular; Tipo II lesão glomerular por deposição de imunocomplexo circulante, + em idosos, diminuição de CH50 e C3; Tipo III a agressão é conseqüente a uma reação de hipersensibilidade celular, + em idosos e no sexo masculino, presença de ANCA. GNDA ( cont. [...]


[...] Glomerulonefrites Primárias ( cont. ) Tratamento inespecífico: AINH inibem a síntese de prostaglandinas, q são vasodilatadores da arteríola aferente, promovendo vasoconstração dessa arteríola, c conseqüente diminuição da pressão intraglomerular e da proteinúria; iECA a angiotensina II induz vasoconstrição da arteríola eferente e das células mesangiais, levando ao aumento da pressão intraglomerular, e quando sua síntese é inibida ocorre diminuição dessa pressão; Ambos os grupos de drogas podem induzir queda de filtração glomerular, q é reversível c sua retirada; Glomerulonefrites Primárias ( cont. [...]


[...] Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica ( cont. ) Etiopatogenia: Para o aparecimento da GNPS são necessários tanto a presença de cepa nefritogênica como de resposta imune específica do paciente; Há deposição de imunocomplexos e/ou ligação de antígenos estreptocócicos ao rim c subseqüente formação de imunocomplexos insitu; Pode haver reatividade cruzada entre anticorpos contra antígenos da cápsula do estreptococo, os quais se ligariam aos antígenos normalmente presentes nas estruturas glomerulares; A resposta inflamatória responsável pela instalação de lesão nefrítica é conseqüência da ativação do complemento, da liberação de fatores quimiotáticos e do recrutamento de neutrófilos. [...]

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